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L'organe électrique des « petits noirs ».
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Electrogénération

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L'organe électrique des « petits noirs ».
Erik Harvey-Girard

Les hypopomidés, comme plusieurs espèces de gymnotiformes ont des organes électriques qui dérivent de cellules musculaires. A l’inverse, les aptéronotidés qui ont des organes électriques d’origine neuronale et leur organe électrique est formé de fibres nerveuses (voir circuit imprimé).
Anatomie des électrocytes de B.pinnicaudatus. Référence: Philip Stoddard (2008) Signal Cloaking by Electric Fish. Bioscience, vol.58 (5), pp.415–425.

 

Brachyhypopomus pinnicaudatus a un organe qui a été étudié afin de mieux comprendre comment les organes électriques pouvaient générer des champs électriques. Brachyhypopomus pinnicaudatus n’a pas de nom en français. Mon amie Laura Quintana qui les étudie à l’Université de Montevideo en Uruguay les appelle affectueusement « morenitas » qui se traduit en français par « les petits noirs ». L'image ci-contre est bien celle d'un "petit noir". Dans leur environnement naturel, ils sont brun très foncé. Mais « les petits noirs » pâlissent lorsqu'ils sont stressés. J'imagine que l'expression être « blanc de peur » a aussi des résonnances chez les poissons électriques.

 

Les morenitas ont un organe électrique consistant en un arrangement régulier de rangées et de colonnes d’électrocytes. Ces cellules ont la forme d’un large disque et sont innervées par les électromotoneurones sur une tige proéminante sur leur face postérieure.

 

Le champ électrique produit par un morenitas (EOD) est la somme des décharges électriques de tous ses électrocytes (µEOD). De plus, la µEOD d’un électrocyte est elle-même la somme des potentiels d’action  (AP1 et AP2) qui se produisent sur ses faces antérieure (bleue) et postérieure (rouge) Pour une explication du potentiel d'action voir ce lien (Génie 102). Une procédure inventée par Bennett en 1961 utilisant trois électrodes d’enregistrement (une à l’avant, une à l’arrière et une dans l’électrocyte) permet d’enregistrer simultanément la décharge d’un seul électrocyte (µEOD) et les deux potentiels d’action qui la composent. Une autre électrode placée dans le nerf spinal innervant l’électrocyte permet d’initier l’activité électrique de l’électrocyte.

 

La superposition des deux potentiels d’action enregistrés sur chaque face (AP1 de la face postérieure en rouge et AP2 de la face antérieure en bleue) permet de voir la contribution de chacun des potentiels d’action à la µEOD. AP1 est généré légèrement avant AP2 (#A), ce qui produit la phase positive (par rapport à la tête du poisson) de la µEOD. AP1 devient maximal et repolarise alors que AP2 sur la face antérieure est encore en train de dépolariser. Lorsque AP2 arrive à son maximum (#B), AP1 a déjà commencé à repolariser, ce qui produit la phase négative de la µEOD (#C; toujours par rapport à la tête du morenitas). Finalement, la µEOD se termine avec la repolarisation de AP2 (#D; on note que ces potentiels d’action ne présente pas de phase d’hyperpolarisation comme c’est le cas dans les neurones).
Potentiels d'action générés sur les faces postérieure et antérieure des électrocytes de B.pinnicaudatus. Référence: Philip Stoddard (2008) Signal Cloaking by Electric Fish. Bioscience, vol.58 (5), pp.415–425.

 

La dépolarisation des potentiels d’action est supportée par un influx d’ions Na+ et que la phase de repolarisation est permise par un efflux d’ions K+ . Dans ce cas, durant la µEOD, cela entraîne que les mouvements d’ion Na+ et K+ parfois s’opposent et parfois s’additionnent. Ceci est particulièrement intéressant lors du passage de la phase positive à la phase négative (#B à #C), cela permet d’accérélérer l’inversion du champ électrique tout en utilisant un minimum d’énergie pour le faire.

 

Une question se pose : comment se fait-il qu’il y a un délai entre AP1 et AP2? Bien sûr s’il n’y a pas de délai entre les deux potentiels d’action, il n’y a pas de µEOD des électrocytes et de champ électrique autour du poisson. Alors comment peut-on expliquer ce délai si important pour les « petits noirs »? AP1 et AP2 sont initiés en même temps, mais AP2 atteint son miximum plus tard et dure un peu plus longtemps. Le délai pourrait être dû à une moins grande concentration de canaux au Na+ sur la face antérieure, ce qui retarderait la dépolarisation de AP2. De plus, cela pourrait être causer par une plus grande surface de membrane sur la face antérieure, ce qui augmenterait à la capacitance de cette face et son temps de chargement ralentissant par conséquent AP2.






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Références
Erik Harvey-Girard.  "L'organe électrique des « petits noirs ».."  Apteronote. Ed. Erik Harvey-Girard. Ottawa: Juil 14, 2008. <  >
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